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Association entre les événements stressants de la vie et l'exacerbation de la sclérose en plaques
Les sources de données PubMed, PsychInfo et Psychological s ont cherché des documents empiriques de 1965 à février 2003 avec des termes «stress», «traumatisme» et «sclérose en plaques».
Méthodes d'examen Trois enquêteurs ont examiné de manière indépendante les documents pour les critères d'inclusion / exclusion et ont extrait les données pertinentes, y compris les méthodes, les statistiques d'échantillonnage et les résultats.
Sur 20 études identifiées, 14 ont été inclus. La méta-analyse a montré une augmentation significative du risque d'exacerbation dans la sclérose en plaques après des événements stressants de la vie, avec une taille d'effet moyenne pondérée de d = 0,53 (intervalle de confiance de 95% de 0,40 à 0,65), P i2 = 21,8%. Ni l'échantillonnage ni les méthodes d'étude n'ont eu d'effet sur les résultats de l'étude.
Conclusions Il existe une association cohérente entre les événements stressants de la vie et l'exacerbation subséquente de la sclérose en plaques. Cependant, ces données n'autorisent pas la liaison de facteurs de stress spécifiques à des exacerbations et ne devraient pas non plus être utilisées pour conclure que les patients sont responsables de leurs exacerbations. Ces symptômes remètent lentement au fil des semaines ou des mois, mais peuvent souvent laisser des déficiences résiduelles. Les symptômes varient considérablement d'un patient à l'autre et peuvent inclure une perte de fonction ou un sentiment dans les membres, une perte de contrôle de l'intestin ou de la vessie, un dysfonctionnement sexuel,bracelet cartier faux love, une fatigue débilitante, une cécité due à une névrite optique, une double vision, une perte d'équilibre, une douleur, une perte de fonctionnement cognitif et Changements émotionnels.
De nombreux déclencheurs d'exacerbation ont été proposés, y compris des infections bactériennes ou virales qui font que les lymphocytes T 'dérogent' les protéines de myéline pour ces antigènes, les «superantigènes» bactériens, les blessures physiques ou les événements de vie stressants2. Parmi ceux-ci, le rôle des événements stressants de la vie A été de loin le plus controversé.3
La notion selon laquelle le stress psychologique pourrait déclencher une exacerbation remonte à plus de 100 ans à Charcot, qui a spéculé que le chagrin, la vexation et les changements défavorables dans les circonstances sociales étaient liés à l'apparition.4 La plupart des patients atteints de sclérose en plaques croient que les événements stressants peuvent causer ou contribuer À leurs exacerbations.5 Au cours des dernières décennies, de nombreuses études empiriques de la question ont été publiées. La revue qualitative de la littérature de Goodin et al sur les effets du stress sur l'exacerbation clinique est arrivée à une conclusion équivoque.3 Bien que l'examen contienne des discussions approfondies sur chaque document, il n'a pas inclus toutes les études pertinentes et n'a pas utilisé de techniques méta-analytiques quantitatives. En outre, plusieurs études importantes ont été publiées depuis cette évaluation. Les sources de données potentielles non publiées ont été obtenues en utilisant les mêmes mots-clés dans une recherche sur la base de données de récupération informatique d'informations sur des projets scientifiques (National Institutes of Health). Nous excluons les études si le stress ne pouvait pas être distingué de la psychopathologie ou du «tempérament», le stress ne comportait que des traumatismes physiques (par exemple, une blessure à la tête) ou une affection médicale, car cela pourrait être confondu avec la mesure des résultats; il n'y avait pas de taille nette Ou une statistique de test qui nous a permis de calculer une taille d'effet, ou les mêmes données ont été utilisées pour deux représentants Orts. Ils ont codé des études sur la conception (contrôle des cas v prospective longitudinale); Résultat (première exacerbation diagnostiquée v exacerbation dans un échantillon diagnostiqué); Type de patients,bracelet replique love cartier, incluait la sclérose en plaques récurrente récurrente v de la sclérose en plaques progressive secondaire (les études avant que cette distinction ne présentaient les deux); Utilisation de la mesure de contrainte validée v non validée; Utilisation de l'auto-évaluation v évaluation structurée de l'interrogation sur le stress; âge; Proportion de patientes; Et méthode utilisée pour identifier l'exacerbation de la sclérose en plaques (jugement du neurologue, modification d'un examen neurologique normalisé appelé score d'état d'invalidité élargi, 8 ou validation rétrospective par neurologiste d'exacerbation normalisée et symptômes signalés par le patient). La principale mesure des événements stressants de la vie était la variable indépendante pour toutes les études. Beaucoup d'études rapportent des sous-analyses supplémentaires des effets de certaines zones de stress (comme la famille, le travail, le deuil, etc.) en cas d'exacerbation. Cependant,bracelet replique cartier love, il y avait peu de cohérence dans la façon dont ces sources de stress étaient conceptualisées ou regroupées, ce qui nous empêchait de les coder de manière fiable. Nous nous sommes donc concentrés uniquement sur les événements de la vie stressants dans le monde comme variable indépendante. Nous avons calculé la taille des effets à partir des statistiques fournies dans chaque article. Une taille d'effet est définie comme un indice standardisé de la capacité de stress mesurée dans ces études pour prédire l'exacerbation clinique de la sclérose en plaques ou l'ampleur des différences entre le groupe d'exacerbation et le groupe de contrôle ou de comparaison sur la mesure du stress. La taille des effets pondérés a été utilisée pour l'agrégation de la taille des effets. La taille de chaque effet a été pondérée par le poids inverse de la variance, qui fournit un ajustement basé sur la taille de l'échantillon et l'erreur standard de la taille moyenne des effets. Une fois que cet ajustement a été effectué, nous avons calculé des intervalles de confiance de 95% pour les tailles des effets moyens en utilisant l'approche des effets aléatoires simples, qui est considérée comme une estimation statistiquement prudente. Nous avons donc calculé les erreurs de mesure standard pour Fisher's z, en utilisant la taille de l'effet et la taille de l'échantillon, et les avons traduits dans Cohen's d et multipliés par 1.96. Nous avons utilisé le test Q pour tester l'homogénéité de variance. Ce test examine si la variabilité observée dans la taille des effets de l'étude est dans la gamme qui peut être attendue si toutes les études ont partagé une taille d'effet de la population commune. Nous avons également calculé la statistique I2 (I2 = 100% (Q df)), qui varie de 0 à 100% et fournit le degré d'incohérence entre les études (c'est-à-dire que les pourcentages plus élevés reflètent des degrés d'incohérence plus élevés). Nous avons examiné l'impact des caractéristiques de l'étude, y compris la conception de l'échantillon et de l'étude, sur les tailles d'effet de l'étude en utilisant l'analyse de variance analogique à une voie (ANOVA) et la régression. Six articles ont été exclus parce qu'ils ne répondent pas aux critères d'inclusion.5 10 14 Le 1 présente les caractéristiques générales des 14 études inclues, y compris la taille des échantillons, les détails disponibles des participants et la maladie, la conception de l'étude, la durée du suivi, les critères d'exacerbation, Et la mesure du stress. Sur les 14 études, sept étaient des études de cas et sept étaient des études prospectives longitudinales. Deux études ont examiné les premières exacerbations, ce qui a conduit à un diagnostic de sclérose en plaques, et 12 ont examiné des exacerbations après le diagnostic.
Caractéristiques des patients atteints de sclérose en plaques (SEP), conception de l'étude et mesures du stress pour les études primaires incluses dans la méta-analyse
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La taille des effets n'a pas été affectée de manière significative par les caractéristiques de la conception de l'étude, y compris l'utilisation de modèles prospectifs de contrôle de cas v (P = 0,31), l'utilisation de la première exacerbation v exacerbation après le diagnostic comme critère de résultat (P = 0,59) Validé v évaluation non validée du stress (P = 0,12), l'utilisation de l'auto-évaluation v entretien structuré dans l'évaluation du stress (P = 0,12) et l'inclusion de la sclérose en plaques récurrente rémittente seulement ou de la sclérose en plaques récurrente récurrente et de la sclérose en plaques progressive progressive secondaire (P = 0,11). En ce qui concerne les caractéristiques de l'échantillon, ni les proportions des participantes féminines (P = 0,11) ni l'âge des participants (P = 0,89) étaient significativement liées à la taille de l'effet. La taille des effets était statistiquement homogène, ce qui indique que ces études sont comparables. Les différences dans la conception de l'étude, les méthodes ou les caractéristiques de l'échantillon n'ont pas eu d'influence significative sur les résultats.
Cette taille d'effet est cliniquement significative. À titre de comparaison, une méta-analyse récente des effets de l'interféron bêta, la principale classe de médicament modifiant la maladie utilisée pour traiter la sclérose en plaques,love copie cartier bracelet, a montré un effet global de d = 0,36 dans la réduction des exacerbations au cours de la première année et d = 0,30 par rapport à la première Deux ans de traitement.29 Cette comparaison ne vise pas à remettre en question l'utilisation de l'interféron bêta comme mécanisme biologique sous-jacent de l'interféron bêta et le stress n'est pas nécessairement lié l'un à l'autre. Plutôt, nous suggérons que les effets négatifs du stress sur l'exacerbation de la sclérose en plaques sont au moins aussi importants que les effets positifs d'une classe de médicaments largement considérés comme produisant des résultats cliniquement significatifs.
Les sources de données PubMed, PsychInfo et Psychological s ont cherché des documents empiriques de 1965 à février 2003 avec des termes «stress», «traumatisme» et «sclérose en plaques».
Méthodes d'examen Trois enquêteurs ont examiné de manière indépendante les documents pour les critères d'inclusion / exclusion et ont extrait les données pertinentes, y compris les méthodes, les statistiques d'échantillonnage et les résultats.
Sur 20 études identifiées, 14 ont été inclus. La méta-analyse a montré une augmentation significative du risque d'exacerbation dans la sclérose en plaques après des événements stressants de la vie, avec une taille d'effet moyenne pondérée de d = 0,53 (intervalle de confiance de 95% de 0,40 à 0,65), P i2 = 21,8%. Ni l'échantillonnage ni les méthodes d'étude n'ont eu d'effet sur les résultats de l'étude.
Conclusions Il existe une association cohérente entre les événements stressants de la vie et l'exacerbation subséquente de la sclérose en plaques. Cependant, ces données n'autorisent pas la liaison de facteurs de stress spécifiques à des exacerbations et ne devraient pas non plus être utilisées pour conclure que les patients sont responsables de leurs exacerbations. Ces symptômes remètent lentement au fil des semaines ou des mois, mais peuvent souvent laisser des déficiences résiduelles. Les symptômes varient considérablement d'un patient à l'autre et peuvent inclure une perte de fonction ou un sentiment dans les membres, une perte de contrôle de l'intestin ou de la vessie, un dysfonctionnement sexuel,bracelet cartier faux love, une fatigue débilitante, une cécité due à une névrite optique, une double vision, une perte d'équilibre, une douleur, une perte de fonctionnement cognitif et Changements émotionnels.
De nombreux déclencheurs d'exacerbation ont été proposés, y compris des infections bactériennes ou virales qui font que les lymphocytes T 'dérogent' les protéines de myéline pour ces antigènes, les «superantigènes» bactériens, les blessures physiques ou les événements de vie stressants2. Parmi ceux-ci, le rôle des événements stressants de la vie A été de loin le plus controversé.3
La notion selon laquelle le stress psychologique pourrait déclencher une exacerbation remonte à plus de 100 ans à Charcot, qui a spéculé que le chagrin, la vexation et les changements défavorables dans les circonstances sociales étaient liés à l'apparition.4 La plupart des patients atteints de sclérose en plaques croient que les événements stressants peuvent causer ou contribuer À leurs exacerbations.5 Au cours des dernières décennies, de nombreuses études empiriques de la question ont été publiées. La revue qualitative de la littérature de Goodin et al sur les effets du stress sur l'exacerbation clinique est arrivée à une conclusion équivoque.3 Bien que l'examen contienne des discussions approfondies sur chaque document, il n'a pas inclus toutes les études pertinentes et n'a pas utilisé de techniques méta-analytiques quantitatives. En outre, plusieurs études importantes ont été publiées depuis cette évaluation. Les sources de données potentielles non publiées ont été obtenues en utilisant les mêmes mots-clés dans une recherche sur la base de données de récupération informatique d'informations sur des projets scientifiques (National Institutes of Health). Nous excluons les études si le stress ne pouvait pas être distingué de la psychopathologie ou du «tempérament», le stress ne comportait que des traumatismes physiques (par exemple, une blessure à la tête) ou une affection médicale, car cela pourrait être confondu avec la mesure des résultats; il n'y avait pas de taille nette Ou une statistique de test qui nous a permis de calculer une taille d'effet, ou les mêmes données ont été utilisées pour deux représentants Orts. 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Une taille d'effet est définie comme un indice standardisé de la capacité de stress mesurée dans ces études pour prédire l'exacerbation clinique de la sclérose en plaques ou l'ampleur des différences entre le groupe d'exacerbation et le groupe de contrôle ou de comparaison sur la mesure du stress. La taille des effets pondérés a été utilisée pour l'agrégation de la taille des effets. La taille de chaque effet a été pondérée par le poids inverse de la variance, qui fournit un ajustement basé sur la taille de l'échantillon et l'erreur standard de la taille moyenne des effets. Une fois que cet ajustement a été effectué, nous avons calculé des intervalles de confiance de 95% pour les tailles des effets moyens en utilisant l'approche des effets aléatoires simples, qui est considérée comme une estimation statistiquement prudente. Nous avons donc calculé les erreurs de mesure standard pour Fisher's z, en utilisant la taille de l'effet et la taille de l'échantillon, et les avons traduits dans Cohen's d et multipliés par 1.96. Nous avons utilisé le test Q pour tester l'homogénéité de variance. Ce test examine si la variabilité observée dans la taille des effets de l'étude est dans la gamme qui peut être attendue si toutes les études ont partagé une taille d'effet de la population commune. Nous avons également calculé la statistique I2 (I2 = 100% (Q df)), qui varie de 0 à 100% et fournit le degré d'incohérence entre les études (c'est-à-dire que les pourcentages plus élevés reflètent des degrés d'incohérence plus élevés). Nous avons examiné l'impact des caractéristiques de l'étude, y compris la conception de l'échantillon et de l'étude, sur les tailles d'effet de l'étude en utilisant l'analyse de variance analogique à une voie (ANOVA) et la régression. Six articles ont été exclus parce qu'ils ne répondent pas aux critères d'inclusion.5 10 14 Le 1 présente les caractéristiques générales des 14 études inclues, y compris la taille des échantillons, les détails disponibles des participants et la maladie, la conception de l'étude, la durée du suivi, les critères d'exacerbation, Et la mesure du stress. Sur les 14 études, sept étaient des études de cas et sept étaient des études prospectives longitudinales. Deux études ont examiné les premières exacerbations, ce qui a conduit à un diagnostic de sclérose en plaques, et 12 ont examiné des exacerbations après le diagnostic.
Caractéristiques des patients atteints de sclérose en plaques (SEP), conception de l'étude et mesures du stress pour les études primaires incluses dans la méta-analyse
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La taille des effets n'a pas été affectée de manière significative par les caractéristiques de la conception de l'étude, y compris l'utilisation de modèles prospectifs de contrôle de cas v (P = 0,31), l'utilisation de la première exacerbation v exacerbation après le diagnostic comme critère de résultat (P = 0,59) Validé v évaluation non validée du stress (P = 0,12), l'utilisation de l'auto-évaluation v entretien structuré dans l'évaluation du stress (P = 0,12) et l'inclusion de la sclérose en plaques récurrente rémittente seulement ou de la sclérose en plaques récurrente récurrente et de la sclérose en plaques progressive progressive secondaire (P = 0,11). En ce qui concerne les caractéristiques de l'échantillon, ni les proportions des participantes féminines (P = 0,11) ni l'âge des participants (P = 0,89) étaient significativement liées à la taille de l'effet. La taille des effets était statistiquement homogène, ce qui indique que ces études sont comparables. Les différences dans la conception de l'étude, les méthodes ou les caractéristiques de l'échantillon n'ont pas eu d'influence significative sur les résultats.
Cette taille d'effet est cliniquement significative. À titre de comparaison, une méta-analyse récente des effets de l'interféron bêta, la principale classe de médicament modifiant la maladie utilisée pour traiter la sclérose en plaques,love copie cartier bracelet, a montré un effet global de d = 0,36 dans la réduction des exacerbations au cours de la première année et d = 0,30 par rapport à la première Deux ans de traitement.29 Cette comparaison ne vise pas à remettre en question l'utilisation de l'interféron bêta comme mécanisme biologique sous-jacent de l'interféron bêta et le stress n'est pas nécessairement lié l'un à l'autre. Plutôt, nous suggérons que les effets négatifs du stress sur l'exacerbation de la sclérose en plaques sont au moins aussi importants que les effets positifs d'une classe de médicaments largement considérés comme produisant des résultats cliniquement significatifs.
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