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Effets métaboliques indésirables du cortisol
Le cortisol est une hormone sécrété par les glandes surrénales en réponse au stress. Parmi ses principales actions dans le corps sont l'augmentation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir de composés non hydrates de carbone), la suppression de la réponse immunitaire, l'intervention dans le métabolisme des macronutriments et la diminution de la nouvelle formation osseuse (ostéopénie ou ostéoporose). Le cortisol a été utilisé pendant de nombreuses années en médecine pour traiter certaines maladies sous la forme synthétique de l'hydrocortisone. Les niveaux de cortisol ont tendance à augmenter avec l'âge, et le cortisol est la seule hormone à le faire. Face à une situation stressante, le cortisol est libéré par les glandes surrénales au sommet des reins, et les taux de cortisol dans le sang augmentent rapidement. Ces niveaux diminuent rapidement chez les jeunes, mais ce déclin rapide ne se produit pas chez les personnes âgées. La concentration de cortisol dans le sang tend à rester élevée pendant de plus longues périodes, provoquant une toxicité dans les cellules du corps et d'autres effets biochimiques et métaboliques indésirables.
Une étude réalisée chez des patients âgés a montré que des concentrations élevées de cortisol mesurées dans la salive étaient associées à un risque de mortalité et à une prévalence plus élevée de l'hypertension et du diabète sucré. (Schoorlemmer, Peeters, van Schoor et Lips, 2009). Le stress chronique peut affecter la santé grâce à divers mécanismes, dont le plus important est la voie hormonale. Le stress chronique et le cortisol élevé font que les gens sont plus enclins à souffrir de maladies chroniques (non transmissibles) et des ravages du vieillissement accéléré. Le vieillissement est associé à des altérations de certains paramètres biologiques tels que des élévations adverses dans les cytokines proinflammatoires (comme le TNF alpha et l'IL 6), la tension artérielle et les lipides sanguins (diminution du cholestérol HDL et augmentation du cholestérol et des triglycérides LDL athérogènes). Ces marqueurs sont communément appelés «charge allostatique» et indiquent les dommages causés par les fluctuations répétées du cortisol en réponse au stress. Parmi les facteurs de stress biochimiques figurent le déséquilibre entre les hormones anabolisantes et cataboliques, qui peut être causé par une exposition chronique au stress psychologique; Les facteurs inflammatoires et le stress oxydatif (radicaux libres). D'autres facteurs de stress sont les comportements de santé et les processus cellulaires associés au vieillissement.
Le déséquilibre hormonal causé par le stress se caractérise par de faibles taux d'hormones anabolisantes bénéfiques qui favorisent la croissance du muscle maigre et de la masse osseuse, et empêchent l'adiposité (gain de poids abdominal). Ces hormones anabolisantes bénéfiques réduites par le stress et antagonisées par le cortisol comprennent les androgènes et l'IGF 1. Ce déséquilibre hormonal est également caractérisé par des taux élevés de cortisol qui ne peuvent être compensés par l'augmentation de l'insuline. De cette façon, de fortes concentrations de cortisol coexistent avec des niveaux élevés d'insuline. Cette condition entraîne une augmentation des dépôts de graisse abdominale. La graisse viscérale est la plus sensible au déséquilibre hormonal causé par le stress car les adipocytes abdominaux contiennent plus de récepteurs pour les glucocorticoïdes. En outre, des concentrations élevées de cortisol provoque des niveaux accrus de lipoprotéines lipase, l'enzyme responsable de cataboliser la conversion des triglycérides en acides gras libres.
Les niveaux élevés de cortisol sérique qui caractérisent les états de stress chronique et l'augmentation des dépôts de graisse intra-abdominale s'accompagnent d'une augmentation de la concentration d'autres composés stressants biochimiques tels que les marqueurs de stress oxydatif. Cet état métabolique défavorable se caractérise par une diminution de la concentration d'antioxydants (vitamine C, vitamine E, glutathion) et une concentration accrue de marqueurs lipidiques et inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF alpha) et l'interleukine 6 (IL 6). Les monocytes s'infiltrent dans la graisse et créent un état d'inflammation systémique constante.
Télomères raccourcis et syndrome métabolique:
Certains comportements peuvent affecter les taux de cortisol dans le sang et générer un déséquilibre hormonal. Parmi ces comportements figurent les activités,r��plique van cleef clover bracelet, l'alimentation et les habitudes de sommeil. La suralimentation peut entraîner une augmentation du métabolisme aérobie, une surproduction de radicaux libres dommageables et une augmentation du dépôt de graisse. L'excès de graisse (surtout la graisse viscérale) peut conduire au développement de la résistance à l'insuline avec une hyperinsulinémie, une hyperglycémie et des antioxydants diminués. Ceci est lié à l'état pro-inflammatoire métabolique et au stress oxydatif. La restriction alimentaire suivie d'une excès de repas est associée à des niveaux plus élevés de cortisol sérique et de stress chronique. En conséquence, le cortisol sérique élevé diminue également la longueur des télomères et les cellules vieillissent plus rapidement. Les télomères sont les extrémités terminales des chromosomes et servent d'horloges biologiques, déterminant quand nos cellules vont mourir. Diminuer la longueur des télomères (ce qui se voit lorsque le cortisol est élevé) accélère la mort de la cellule. (Epel, 2009).
Rétrécissement du cerveau et démence sénile:
Le stress oxydatif causé par le déséquilibre hormonal (concentrations élevées de cortisol) affecte la production de radicaux libres et augmente le risque de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Les cellules du système nerveux sont extrêmement sensibles aux effets du cortisol. Bien que cette hormone soit essentielle à la viabilité du cerveau, les fortes concentrations prolongées provoquent des dommages neuronaux en partie dues au stress oxydatif. Une étude prospective de 51 personnes en bonne santé (suivies pendant 5 ans) chez lesquelles le cortisol sérique a été évalué à travers des échantillons de salive au cours de 24 heures a montré que ceux qui subissaient des niveaux plus élevés de stress avaient des taux plus élevés de cortisol dans le sang. Ces chercheurs ont également évalué la fonctionnalité de l'hippocampe, qui n'est pas seulement influencée par les niveaux de glucocorticoïdes, mais aussi impliqués dans la régulation de ces hormones. Les résultats ont montré que des taux de glucocorticoïdes plus élevés augmentaient la probabilité de blessure dans l'hippocampe. Augmentation de la démence sénile), par rapport aux personnes atteintes de cortisol sérique normal. L'atrophie de l'hippocampe est paradoxalement une cause et un résultat de niveaux élevés de cortisol dans le sang pendant de longues périodes. La réduction du volume de l'hippocampe est associée à une altération de la mémoire et à des fonctions cognitives réduites. (Lupien, de Leon, Santi, Convit, Tarshish, Nair, Thakur, McEwen, Hauger, Meaney, 1998).
Dépression, mémoire déficiente et cognition:
Les individus qui sont soumis à des niveaux élevés de stress pendant de longues périodes peuvent éprouver des lésions du système nerveux (réversibles) et des symptômes de troubles de la mémoire, des laps de mémoire et une concentration réduite. Le cortisol élevé peut affecter négativement le comportement et des niveaux élevés sont associés à des symptômes dépressifs. Les niveaux élevés de cortisol pendant de longues périodes de temps peuvent entraîner une épuisement des glandes surrénales (épuisement surrénalien) et de faibles taux de cortisol. Cela peut entraîner une certaine confusion et une fausse interprétation des tests effectués pour évaluer la concentration de cortisol dans le sang. Ceux qui souffrent du syndrome de fatigue chronique (CFIDS), des symptômes dépressifs, de l'insomnie, entre autres, peuvent paradoxalement avoir de faibles niveaux de cortisol sanguin en alternance avec des moments de plus grande concentration (déséquilibre et fluctuations sauvages). Pour cette raison, il doit y avoir une période d'échantillonnage adéquate et la capacité d'évaluer les résultats des tests en conjonction avec la symptomatologie du patient ces derniers mois.
Des niveaux accrus de cortisol sérique augmentent régulièrement le risque de maladie cardiaque. Une étude réalisée chez 861 patients de plus de 65 ans, étudiés depuis plus de six ans par des mesures du cortisol urinaire 24 heures sur 24, a montré que des taux élevés d'hormone de stress étaient associés à une augmentation spectaculaire des décès cardiovasculaires. Les personnes qui détenaient les plus fortes concentrations de cortisol sanguin étaient 5 fois plus sujettes à une crise cardiaque, un AVC ou d'autres événements cardiovasculaires. C'était la première étude qui associe directement la mort cardiovasculaire et l'augmentation des taux d'hormones du stress. (Vogelzangs, Beekman, Milaneschi, Bandinelli, Ferrucci, Penninx, 2010).
Le vieillissement des cellules du système immunitaire est fortement corrélé et directement lié au stress chronique. Les modifications de la sécrétion de l'hormone déshydroepiandrosterone (DHEA) ainsi que l'augmentation des niveaux plasmatiques de cortisol causent des dommages aux cellules du système immunitaire. Les caractéristiques du vieillissement accéléré induites par le stress chronique comprennent l'augmentation du stress oxydatif, la réduction de la longueur des télomères, l'exposition chronique à l'action des glucocorticoïdes, la réduction de l'immunité à médiation cellulaire, la résistance à l'action des stéroïdes et une inflammation chronique de faible qualité. Pour ces raisons, les personnes âgées souffrant de stress chronique ont un risque de morbidité et de mortalité plus élevé. (Bauer, Jeckel et Luz, 2009).
Le stress chronique induit des changements cellulaires qui accélèrent le vieillissement. L'un de ces changements cellulaires est la diminution de la longueur des télomères et de l'activité télomérase. Les télomères sont des structures de nucléoprotéines formées en bordant les extrémités des chromosomes et en les protégeant. Chaque fois que les cellules se divisent (se reproduisent),r��plique bracelet van cleef et arpels, elles perdent certains de ces télomères et les télomères sont raccourcis. Parce que les cellules ont une capacité limitée de mitoses, la télomérase agit en ajoutant des fractions d'ADN télomériques pour éviter ce raccourcissement. Les cellules avec des télomères plus courts sont celles qui ont vieilli ou ont connu une activité télomérase réduite. La télomérase est fortement exprimée dans les cellules qui doivent se diviser régulièrement (telles que les cellules du système immunitaire) et se trouve à des niveaux inférieurs dans la plupart des cellules somatiques (corporelles). La télomérase réduit également la probabilité qu'une cellule atteigne sa limite de Hayflick, qui est le nombre de fois où une population de cellules humaines normales (non cancéreuses) continuera à se diviser jusqu'à ce que toute division cellulaire s'arrête. (Hayflick et Moorhead, 1961).
Le stress oxydatif et l'excès de graisse viscérale sont deux des facteurs qui réduisent l'activité de la télomérase et endommagent l'ADN télomérique. Une étude a montré que le stress psychologique avec l'augmentation des taux de cortisol sérique est fortement associé à un plus grand stress oxydatif, à une activité télomérase inférieure et à une réduction de la longueur des télomères, tous déterminants du vieillissement accéléré et de la sénescence cellulaire. (Epel, Blackburn, Lin, Dhabhar, Adler, Morrow, Cawthon, 2004).
Comme discuté ci-dessus, les niveaux élevés de cortisol maintenus au fil du temps sont hautement nuisibles à la santé. L'approche médicale pour la réduction des niveaux élevés de contrôle et la prévention du stress métabolique et psychologique devrait être une priorité, en particulier chez les personnes âgées afin de réduire la morbidité et la mortalité.
A. Joergensen, K. Broedbaek, A. Weimann, R. D. Semba, L. Ferrucci, M. B. Joergensen, H. E. Poulsen. (2011). Association entre l'excrétion urinaire du cortisol et les marqueurs d'ADN et d'ARN endommagés par voie oxidaire chez les humains. PLoS ONE, 6 (6): e20795.
Bauer, M. E., Jeckel, C. M. M. et Luz, C. (2009), Le rôle des facteurs de stress pendant le vieillissement du système immunitaire. Annals of the New York Academy of Sciences, 1153: 139 C. G. Parks, D. B. Miller, E. C. McCanlies, R. M. Cawthon, M. E. Andrew, L. A. DeRoo, D. P. Sandler. (2009). Longueur de la télomérure, stress perceptible actuel et hormones de stress urinaire chez les femmes. Cancer Epidemiol Biomarker Prev, 18; 551 560.
E. S. Epel. (2009). Le stress psychologique et métabolique: une recette pour le vieillissement cellulaire accéléré? Hormones, 8 (1), 7 22. Epel, E. H. Blackburn, J. Lin, F. S. Dhabhar, N. E. Adler, J. D. Morrow, R. M. Cawthon. (2004). Accélération du raccourcissement des télomères en réponse au stress de la vie. PNAS, 101 (49), 17312 J. Choi, S. R. Fauce, R. B. Effros. (2008). Réduction de l'activité télomérase dans les lymphocytes T humains exposés au cortisol. Brain Behav Immun, 22 (4): 600 L. Kaszubowska. (2008). Courtraitement des télomères et vieillissement du système immunitaire. Journal of Physiology and Pharmacology, 59, Suppl. 9, 169 186
N. Vogelzangs, A. T. F. Beekman, Y. Milaneschi, S. Bandinelli, L. Ferrucci, B. W. J. H. (2010). Penninx. Cortisol urinaire et six ans de risque de toute cause et de mortalité cardiovasculaire. The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism., 95 (11), 4959 4964.
R. M. M. Schoorlemmer, G. M. E. E. Peeters, N. M. van Schoor,imitation van cleef and arpel bracelet, P. Lips. (2009). Relations entre le niveau de cortisol, la mortalité et les maladies chroniques chez les personnes âgées. Endocrinologie clinique, 71, 779 S. Entringera, E. S. Epelb, R. Kumstac, J. Lind, D. H. Hellhammere, E. H. Blackburnd, S. W P. D. Wadhwaa. (2011). L'exposition au stress dans la vie intra-utérine est associée à une longueur de télomère plus courte chez les jeunes adulte. PNAS, vol. 108 (33), E513 E518.
S. J. Lupien, M. de Leon, S de Santi, A. Convit, C. Tarshish, N. P. V. Nair, M. Thakur, B. S. McEwen, R. L. Hauger, M. J. Meaney. (1998). Les niveaux de cortisol pendant le vieillissement humain prédisent l'atrophie de l'hippocampe et les déficits de mémoire. Nature Neuroscience, 1,bracelets van cleef imitation, 69 73.
Hayflick L, Moorhead PS (1961). 'La culture en série des souches cellulaires diploïdes humaines'. Exp Cell Res 25 (3): 585
Le Dr Steven Petrosino a obtenu son baccalauréat en sciences et en anglais de l'Université Penn State en 1975, a poursuivi sa maîtrise (études américaines) avec honneurs à Penn State en 1977 1978 et a décroché Summa Cum Laude avec un doctorat en nutrition De l'Université Lasalle en 1995. programme à l'Université de Walden (santé publique). En 1996, il a été impliqué dans la recherche post-doctorale externe à l'Ohio State University dans le Département de la prévention du cancer et de la recherche sur les produits naturels. En 2002, il a été inscrit à un cours post-doctorat externe (Immunobiologie) à l'Université de Pennsylvanie.
Le cortisol est une hormone sécrété par les glandes surrénales en réponse au stress. Parmi ses principales actions dans le corps sont l'augmentation de la gluconéogenèse (formation de glucose à partir de composés non hydrates de carbone), la suppression de la réponse immunitaire, l'intervention dans le métabolisme des macronutriments et la diminution de la nouvelle formation osseuse (ostéopénie ou ostéoporose). Le cortisol a été utilisé pendant de nombreuses années en médecine pour traiter certaines maladies sous la forme synthétique de l'hydrocortisone. Les niveaux de cortisol ont tendance à augmenter avec l'âge, et le cortisol est la seule hormone à le faire. Face à une situation stressante, le cortisol est libéré par les glandes surrénales au sommet des reins, et les taux de cortisol dans le sang augmentent rapidement. Ces niveaux diminuent rapidement chez les jeunes, mais ce déclin rapide ne se produit pas chez les personnes âgées. La concentration de cortisol dans le sang tend à rester élevée pendant de plus longues périodes, provoquant une toxicité dans les cellules du corps et d'autres effets biochimiques et métaboliques indésirables.
Une étude réalisée chez des patients âgés a montré que des concentrations élevées de cortisol mesurées dans la salive étaient associées à un risque de mortalité et à une prévalence plus élevée de l'hypertension et du diabète sucré. (Schoorlemmer, Peeters, van Schoor et Lips, 2009). Le stress chronique peut affecter la santé grâce à divers mécanismes, dont le plus important est la voie hormonale. Le stress chronique et le cortisol élevé font que les gens sont plus enclins à souffrir de maladies chroniques (non transmissibles) et des ravages du vieillissement accéléré. Le vieillissement est associé à des altérations de certains paramètres biologiques tels que des élévations adverses dans les cytokines proinflammatoires (comme le TNF alpha et l'IL 6), la tension artérielle et les lipides sanguins (diminution du cholestérol HDL et augmentation du cholestérol et des triglycérides LDL athérogènes). Ces marqueurs sont communément appelés «charge allostatique» et indiquent les dommages causés par les fluctuations répétées du cortisol en réponse au stress. Parmi les facteurs de stress biochimiques figurent le déséquilibre entre les hormones anabolisantes et cataboliques, qui peut être causé par une exposition chronique au stress psychologique; Les facteurs inflammatoires et le stress oxydatif (radicaux libres). D'autres facteurs de stress sont les comportements de santé et les processus cellulaires associés au vieillissement.
Le déséquilibre hormonal causé par le stress se caractérise par de faibles taux d'hormones anabolisantes bénéfiques qui favorisent la croissance du muscle maigre et de la masse osseuse, et empêchent l'adiposité (gain de poids abdominal). Ces hormones anabolisantes bénéfiques réduites par le stress et antagonisées par le cortisol comprennent les androgènes et l'IGF 1. Ce déséquilibre hormonal est également caractérisé par des taux élevés de cortisol qui ne peuvent être compensés par l'augmentation de l'insuline. De cette façon, de fortes concentrations de cortisol coexistent avec des niveaux élevés d'insuline. Cette condition entraîne une augmentation des dépôts de graisse abdominale. La graisse viscérale est la plus sensible au déséquilibre hormonal causé par le stress car les adipocytes abdominaux contiennent plus de récepteurs pour les glucocorticoïdes. En outre, des concentrations élevées de cortisol provoque des niveaux accrus de lipoprotéines lipase, l'enzyme responsable de cataboliser la conversion des triglycérides en acides gras libres.
Les niveaux élevés de cortisol sérique qui caractérisent les états de stress chronique et l'augmentation des dépôts de graisse intra-abdominale s'accompagnent d'une augmentation de la concentration d'autres composés stressants biochimiques tels que les marqueurs de stress oxydatif. Cet état métabolique défavorable se caractérise par une diminution de la concentration d'antioxydants (vitamine C, vitamine E, glutathion) et une concentration accrue de marqueurs lipidiques et inflammatoires tels que le facteur de nécrose tumorale (TNF alpha) et l'interleukine 6 (IL 6). Les monocytes s'infiltrent dans la graisse et créent un état d'inflammation systémique constante.
Télomères raccourcis et syndrome métabolique:
Certains comportements peuvent affecter les taux de cortisol dans le sang et générer un déséquilibre hormonal. Parmi ces comportements figurent les activités,r��plique van cleef clover bracelet, l'alimentation et les habitudes de sommeil. La suralimentation peut entraîner une augmentation du métabolisme aérobie, une surproduction de radicaux libres dommageables et une augmentation du dépôt de graisse. L'excès de graisse (surtout la graisse viscérale) peut conduire au développement de la résistance à l'insuline avec une hyperinsulinémie, une hyperglycémie et des antioxydants diminués. Ceci est lié à l'état pro-inflammatoire métabolique et au stress oxydatif. La restriction alimentaire suivie d'une excès de repas est associée à des niveaux plus élevés de cortisol sérique et de stress chronique. En conséquence, le cortisol sérique élevé diminue également la longueur des télomères et les cellules vieillissent plus rapidement. Les télomères sont les extrémités terminales des chromosomes et servent d'horloges biologiques, déterminant quand nos cellules vont mourir. Diminuer la longueur des télomères (ce qui se voit lorsque le cortisol est élevé) accélère la mort de la cellule. (Epel, 2009).
Rétrécissement du cerveau et démence sénile:
Le stress oxydatif causé par le déséquilibre hormonal (concentrations élevées de cortisol) affecte la production de radicaux libres et augmente le risque de maladies neurodégénératives telles que la maladie de Parkinson et la maladie d'Alzheimer. Les cellules du système nerveux sont extrêmement sensibles aux effets du cortisol. Bien que cette hormone soit essentielle à la viabilité du cerveau, les fortes concentrations prolongées provoquent des dommages neuronaux en partie dues au stress oxydatif. Une étude prospective de 51 personnes en bonne santé (suivies pendant 5 ans) chez lesquelles le cortisol sérique a été évalué à travers des échantillons de salive au cours de 24 heures a montré que ceux qui subissaient des niveaux plus élevés de stress avaient des taux plus élevés de cortisol dans le sang. Ces chercheurs ont également évalué la fonctionnalité de l'hippocampe, qui n'est pas seulement influencée par les niveaux de glucocorticoïdes, mais aussi impliqués dans la régulation de ces hormones. Les résultats ont montré que des taux de glucocorticoïdes plus élevés augmentaient la probabilité de blessure dans l'hippocampe. Augmentation de la démence sénile), par rapport aux personnes atteintes de cortisol sérique normal. L'atrophie de l'hippocampe est paradoxalement une cause et un résultat de niveaux élevés de cortisol dans le sang pendant de longues périodes. La réduction du volume de l'hippocampe est associée à une altération de la mémoire et à des fonctions cognitives réduites. (Lupien, de Leon, Santi, Convit, Tarshish, Nair, Thakur, McEwen, Hauger, Meaney, 1998).
Dépression, mémoire déficiente et cognition:
Les individus qui sont soumis à des niveaux élevés de stress pendant de longues périodes peuvent éprouver des lésions du système nerveux (réversibles) et des symptômes de troubles de la mémoire, des laps de mémoire et une concentration réduite. Le cortisol élevé peut affecter négativement le comportement et des niveaux élevés sont associés à des symptômes dépressifs. Les niveaux élevés de cortisol pendant de longues périodes de temps peuvent entraîner une épuisement des glandes surrénales (épuisement surrénalien) et de faibles taux de cortisol. Cela peut entraîner une certaine confusion et une fausse interprétation des tests effectués pour évaluer la concentration de cortisol dans le sang. Ceux qui souffrent du syndrome de fatigue chronique (CFIDS), des symptômes dépressifs, de l'insomnie, entre autres, peuvent paradoxalement avoir de faibles niveaux de cortisol sanguin en alternance avec des moments de plus grande concentration (déséquilibre et fluctuations sauvages). Pour cette raison, il doit y avoir une période d'échantillonnage adéquate et la capacité d'évaluer les résultats des tests en conjonction avec la symptomatologie du patient ces derniers mois.
Des niveaux accrus de cortisol sérique augmentent régulièrement le risque de maladie cardiaque. Une étude réalisée chez 861 patients de plus de 65 ans, étudiés depuis plus de six ans par des mesures du cortisol urinaire 24 heures sur 24, a montré que des taux élevés d'hormone de stress étaient associés à une augmentation spectaculaire des décès cardiovasculaires. Les personnes qui détenaient les plus fortes concentrations de cortisol sanguin étaient 5 fois plus sujettes à une crise cardiaque, un AVC ou d'autres événements cardiovasculaires. C'était la première étude qui associe directement la mort cardiovasculaire et l'augmentation des taux d'hormones du stress. (Vogelzangs, Beekman, Milaneschi, Bandinelli, Ferrucci, Penninx, 2010).
Le vieillissement des cellules du système immunitaire est fortement corrélé et directement lié au stress chronique. Les modifications de la sécrétion de l'hormone déshydroepiandrosterone (DHEA) ainsi que l'augmentation des niveaux plasmatiques de cortisol causent des dommages aux cellules du système immunitaire. Les caractéristiques du vieillissement accéléré induites par le stress chronique comprennent l'augmentation du stress oxydatif, la réduction de la longueur des télomères, l'exposition chronique à l'action des glucocorticoïdes, la réduction de l'immunité à médiation cellulaire, la résistance à l'action des stéroïdes et une inflammation chronique de faible qualité. Pour ces raisons, les personnes âgées souffrant de stress chronique ont un risque de morbidité et de mortalité plus élevé. (Bauer, Jeckel et Luz, 2009).
Le stress chronique induit des changements cellulaires qui accélèrent le vieillissement. L'un de ces changements cellulaires est la diminution de la longueur des télomères et de l'activité télomérase. Les télomères sont des structures de nucléoprotéines formées en bordant les extrémités des chromosomes et en les protégeant. Chaque fois que les cellules se divisent (se reproduisent),r��plique bracelet van cleef et arpels, elles perdent certains de ces télomères et les télomères sont raccourcis. Parce que les cellules ont une capacité limitée de mitoses, la télomérase agit en ajoutant des fractions d'ADN télomériques pour éviter ce raccourcissement. Les cellules avec des télomères plus courts sont celles qui ont vieilli ou ont connu une activité télomérase réduite. La télomérase est fortement exprimée dans les cellules qui doivent se diviser régulièrement (telles que les cellules du système immunitaire) et se trouve à des niveaux inférieurs dans la plupart des cellules somatiques (corporelles). La télomérase réduit également la probabilité qu'une cellule atteigne sa limite de Hayflick, qui est le nombre de fois où une population de cellules humaines normales (non cancéreuses) continuera à se diviser jusqu'à ce que toute division cellulaire s'arrête. (Hayflick et Moorhead, 1961).
Le stress oxydatif et l'excès de graisse viscérale sont deux des facteurs qui réduisent l'activité de la télomérase et endommagent l'ADN télomérique. Une étude a montré que le stress psychologique avec l'augmentation des taux de cortisol sérique est fortement associé à un plus grand stress oxydatif, à une activité télomérase inférieure et à une réduction de la longueur des télomères, tous déterminants du vieillissement accéléré et de la sénescence cellulaire. (Epel, Blackburn, Lin, Dhabhar, Adler, Morrow, Cawthon, 2004).
Comme discuté ci-dessus, les niveaux élevés de cortisol maintenus au fil du temps sont hautement nuisibles à la santé. L'approche médicale pour la réduction des niveaux élevés de contrôle et la prévention du stress métabolique et psychologique devrait être une priorité, en particulier chez les personnes âgées afin de réduire la morbidité et la mortalité.
A. Joergensen, K. Broedbaek, A. Weimann, R. D. Semba, L. Ferrucci, M. B. Joergensen, H. E. Poulsen. (2011). Association entre l'excrétion urinaire du cortisol et les marqueurs d'ADN et d'ARN endommagés par voie oxidaire chez les humains. PLoS ONE, 6 (6): e20795.
Bauer, M. E., Jeckel, C. M. M. et Luz, C. (2009), Le rôle des facteurs de stress pendant le vieillissement du système immunitaire. Annals of the New York Academy of Sciences, 1153: 139 C. G. Parks, D. B. Miller, E. C. McCanlies, R. M. Cawthon, M. E. Andrew, L. A. DeRoo, D. P. Sandler. (2009). Longueur de la télomérure, stress perceptible actuel et hormones de stress urinaire chez les femmes. Cancer Epidemiol Biomarker Prev, 18; 551 560.
E. S. Epel. (2009). Le stress psychologique et métabolique: une recette pour le vieillissement cellulaire accéléré? Hormones, 8 (1), 7 22. Epel, E. H. Blackburn, J. Lin, F. S. Dhabhar, N. E. Adler, J. D. Morrow, R. M. Cawthon. (2004). Accélération du raccourcissement des télomères en réponse au stress de la vie. PNAS, 101 (49), 17312 J. Choi, S. R. Fauce, R. B. Effros. (2008). Réduction de l'activité télomérase dans les lymphocytes T humains exposés au cortisol. Brain Behav Immun, 22 (4): 600 L. Kaszubowska. (2008). Courtraitement des télomères et vieillissement du système immunitaire. Journal of Physiology and Pharmacology, 59, Suppl. 9, 169 186
N. Vogelzangs, A. T. F. Beekman, Y. Milaneschi, S. Bandinelli, L. Ferrucci, B. W. J. H. (2010). Penninx. Cortisol urinaire et six ans de risque de toute cause et de mortalité cardiovasculaire. The Journal of Clinical Endocrinology Metabolism., 95 (11), 4959 4964.
R. M. M. Schoorlemmer, G. M. E. E. Peeters, N. M. van Schoor,imitation van cleef and arpel bracelet, P. Lips. (2009). Relations entre le niveau de cortisol, la mortalité et les maladies chroniques chez les personnes âgées. Endocrinologie clinique, 71, 779 S. Entringera, E. S. Epelb, R. Kumstac, J. Lind, D. H. Hellhammere, E. H. Blackburnd, S. W P. D. Wadhwaa. (2011). L'exposition au stress dans la vie intra-utérine est associée à une longueur de télomère plus courte chez les jeunes adulte. PNAS, vol. 108 (33), E513 E518.
S. J. Lupien, M. de Leon, S de Santi, A. Convit, C. Tarshish, N. P. V. Nair, M. Thakur, B. S. McEwen, R. L. Hauger, M. J. Meaney. (1998). Les niveaux de cortisol pendant le vieillissement humain prédisent l'atrophie de l'hippocampe et les déficits de mémoire. Nature Neuroscience, 1,bracelets van cleef imitation, 69 73.
Hayflick L, Moorhead PS (1961). 'La culture en série des souches cellulaires diploïdes humaines'. Exp Cell Res 25 (3): 585
Le Dr Steven Petrosino a obtenu son baccalauréat en sciences et en anglais de l'Université Penn State en 1975, a poursuivi sa maîtrise (études américaines) avec honneurs à Penn State en 1977 1978 et a décroché Summa Cum Laude avec un doctorat en nutrition De l'Université Lasalle en 1995. programme à l'Université de Walden (santé publique). En 1996, il a été impliqué dans la recherche post-doctorale externe à l'Ohio State University dans le Département de la prévention du cancer et de la recherche sur les produits naturels. En 2002, il a été inscrit à un cours post-doctorat externe (Immunobiologie) à l'Université de Pennsylvanie.
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